新的银屑病病发机理

纤维蛋白溶酶原活化因子是一种高度特异性的酶份子，在其活性位置有一丝氨酸份子对酶活性有重要意义.故称丝氨酸蛋白酶。纤维蛋白溶酶是一种广谱的降解酶.它能活化补体级联，摧毁凝块，破坏细胞外基质.并可活化胶原酶原成为胶原酶.有二种不同的纤维蛋白溶酶原活化因子：尿激酶和组织纤维蛋白溶酶原活化因子(t-PA )。尿激酶是一种55kD份子.覆于细胞表面，经激活后，可活化细胞周围的蛋白分解活动，从而致使细胞周围的水解进程.t1PA是一种由细胞分泌的72kD份子。表皮细胞既能制造尿激酶和t1PA，亦能制造纤维蛋白溶酶原活化因子的抑制因子 1 和 2 。

因此，在表皮细胞周围环境中，蛋白分解酶的合成、生产、活化是与纤维蛋白溶酶原活化因子的抑制因子的合成、生产之间保持着平衡.在活体，人的表皮细胞含有纤维蛋白溶酶原活化因子级联的各种成份。在银屑病，纤维蛋白溶酶原活化因子的构成与疾病的活动情况直接相干。银屑病的活动性愈明显，此种活化因子的水平也愈高。

在疾病减缓时，最早出现的是纤维蛋白溶酶原活化因子水平下落.用银屑病皮损皮肤水介质提取物注射于小鼠腹腔，可引发多形核白细胞(PMN)的聚集。但如实验动物缺少补体C则提取物不能引发PMN的聚集。因此，注射提取物在小鼠腹腔内引发的PMN的聚集一定是通过补体级联引发反应。如将提取物和丝氨酸蛋白酶抑制因子孵化.则不引发PMN浸润。

这表明在银屑病皮损中含有一种趋化物资.它可能被丝氨酸蛋白酶的抑制因子抑制.且抑制进程依赖于补体。已普遍证实在银屑病斑块的角质层中聚积有化学吸引物资肤，并均认为在银屑病，补体活化不是一种抗体介导的免疫反应.因此，作者提出假说认为. PMN 的聚集是由于此种蛋白分解酶激活补体引发。将银屑病皮损皮肤移植于裸鼠， 6 周后，其纤维蛋白溶酶原活化因子水平延续保持明显高水平，表明酶的活性升高取决于银屑病皮肤本身。取银屑病患者未受累皮肤移植于裸鼠亦见高水平纤维蛋白溶酶原活化因子，而取自正常人皮肤，则其水平不高.运用抗体对尿激酶染色，可见其在基底层的量增高，用抗t1PA的抗体染色，则见在表皮的沉积多。一般.在人体皮肤不能用免疫细胞学的方法发现t-PA 。运用免疫抑制技术.对纤维蛋白溶酶原活化因子活性定量，发现在正常人的表皮，近80%的纤维蛋白溶酶原活化因子是尿激酶，与此相反，在银屑病皮肤，明显升高的纤维蛋白溶酶原活化因子是t1PA。t1PA升高可能是由血管漏出。运用最新发展的技术检测纤维蛋白溶酶原活化因子信使RNA、的水平，发现银屑病斑块的t1PA信使RNA水平较未受累组织明显升高，银屑病组织升高的t1PA是由表皮产生。在正常情况下，纤维蛋白溶酶原是位于基底细胞。

免疫细胞学表明：在银屑病斑块，纤维蛋白溶酶原含于全部表皮中.纤维蛋白溶酶可活化补体，和银屑病斑块中含有具趋化性的补体衍生肚。这些资料表明银屑病炎症产生的可能机制是起始于t1PA的构成，然后激活补体，引发炎症。因此，这1假说提示有可能运用调理纤维蛋白溶酶原活化因子的方法来减少银屑病的炎症。